Главная/Библиотека/Липопротеины

Липопротеины: грузовики для жира

Жир и холестерин в воде не растворяются, а кровь — вода. Чтобы развезти их по телу, тело пакует их в липопротеины: жирная сердцевина, снаружи — оболочка из белка. Пять калибров грузовиков, каждый под свой рейс.

Раздел 33 · Липиды 2 пути + возврат ⏱ ~15 мин
Автопарк

Пять частиц по плотности

Чем больше внутри жира, тем частица легче. От самой «жирной и лёгкой» к самой «плотной»:

Хиломикроныпищевой жир · кишечник → ткани
ЛПОНП (VLDL)свой жир печени · печень → ткани
ЛППП (IDL)огрызок VLDL по дороге
ЛПНП (LDL)в основном холестерин · → клетки
ЛПВП (HDL)забирает лишнее · ткани → печень

На каждой частице сидят аполипопротеины — как бейджи и накладные: они говорят, куда груз и кому его отдавать. А в капиллярах стоит бригада разгрузки — фермент липопротеинлипаза (ЛПЛ): она вскрывает частицу и высвобождает жирные кислоты для мышц и жировой ткани.

Путь 1 · экзогенный

Жир из тарелки — хиломикроны

Съел жирное — клетки кишечника собирают из пищевых триглицеридов и холестерина хиломикроны. Они идут не сразу в кровь, а через лимфу, и уже потом впадают в вену. В капиллярах ЛПЛ снимает с них триглицериды, жирные кислоты уходят в мышцу (на энергию) и в жир (в запас). Обеднённый остаток хиломикрона едет в печень сдавать то, что осталось.

схемаЭкзогенный путь. Здесь: кишечник → хиломикрон → лимфа → кровь → ЛПЛ в капилляре снимает ТГ → остаток в печень.
Путь 2 · эндогенный

Жир от печени — VLDL, который худеет до LDL

Печень пакует собственные жир и холестерин в ЛПОНП (VLDL) и выпускает в кровь. По дороге та же ЛПЛ раз за разом снимает триглицериды. Частица худеет: сначала становится ЛППП (IDL), а когда холестерина в ней остаётся больше, чем жира, — ЛПНП (LDL).

ЛПНП развозит холестерин по клеткам, у которых есть ЛПНП-рецептор (узнаёт частицу по бейджу ApoB-100). Если такого холестерина в крови много и он застревает — макрофаги в стенке сосуда его заглатывают, и растут атеросклеротические бляшки.

Возврат

ЛПВП — уборочная машина

Обратный транспорт холестерина

ЛПВП (HDL) ездит по тканям и собирает лишний холестерин, чтобы отвезти обратно в печень. Поэтому его и зовут «хорошим»: он разгружает сосуды и работает против атеросклероза, пока ЛПНП его туда сгружает.

Клинический смысл

Семейные дислипидемии: типы I–IV

Наследственные поломки транспорта. На экзамене чаще всего спрашивают эти четыре — их удобно различать по тому, какая частица копится.

тип I

Гиперхиломикронемия

Нет ЛПЛ (или её кофактора ApoC-II) → копятся хиломикроны. Зудящие эруптивные ксантомы на спине и ягодицах, острый панкреатит, гепатоспленомегалия. Атеросклероза нет — бляшки делают не хиломикроны. Подсказка: охлаждённая сыворотка — со «сливочным» слоем сверху.

тип II

Семейная гиперхолестеринемия

Дефект ЛПНП-рецептора или ApoB-100 → взлетает ЛПНП. Ранний атеросклероз (инфаркт уже в 20 лет), ксантомы ахиллова сухожилия, липоидная дуга роговицы. Думай о ней при инфарктах в семье смолоду. Подробнее →

тип III

Дисбеталипопротеинемия

Дефект ApoE → печень плохо забирает остатки хиломикронов и VLDL, они копятся. Ранний атеросклероз, а ксантомы — характерно на ладонях.

тип IV

Семейная гипертриглицеридемия

Печень штампует много VLDL, а ЛПЛ работает слабо → высокие триглицериды. Тоже риск панкреатита.

Общие внешние приметы гиперлипидемии: ксантомы, ксантелазмы век, липоидная дуга роговицы, жировая печень. Главная угроза — атеросклероз (инфаркт, инсульт).

Ловушки

Где чаще всего спотыкаются

✗ «Хиломикроны идут сразу в кровь»
Сначала в лимфу, и только потом впадают в вену.
✗ «ЛПНП делают прямо из еды»
ЛПНП рождается по дороге: VLDL худеет, ЛПЛ снимает с него триглицериды → IDL → LDL.
✗ «Все частицы возят одно»
Хиломикроны и VLDL везут в основном триглицериды, а ЛПНП — в основном холестерин.
✗ «Тип I даёт атеросклероз»
Хиломикроны бляшки не растят. Тип I грозит панкреатитом, а инфаркт тут ни при чём.
Тренажёр рассуждений

Не угадать ответ, а построить его

Прочитай вопрос и подумай сам. Потом открывай по шагу, будто рядом преподаватель и спрашивает «а почему?».

Дефицит липопротеинлипазы (тип I). Почему панкреатит, но не атеросклероз?
Что делает ЛПЛ?
Снимает триглицериды с хиломикронов. Её нет → хиломикроны копятся, триглицериды зашкаливают.
Откуда панкреатит?
Много ТГ → поджелудочная рвёт их липазой на жирные кислоты, а их избыток токсичен для её клеток.
Почему без атеросклероза?
Бляшки растит ЛПНП, а не хиломикроны.
Вывод. Тип I бьёт панкреатитом, а не сосудами. Подсказка на экзамене — «сливочный» слой на охлаждённой сыворотке.
Показать следующий шаг →
Почему VLDL по дороге сам превращается в LDL?
С чем VLDL выходит из печени?
Гружёный триглицеридами.
Что с ним делает ЛПЛ?
В капиллярах раз за разом снимает триглицериды.
Как меняется частица?
Худеет: сначала IDL, а когда холестерина в ней больше жира — LDL.
Вывод. LDL — это «обглоданный» VLDL, оставшийся почти с одним холестерином.
Показать следующий шаг →
Мини-кейс

Собери путь от мутной сыворотки к диагнозу

Молодой человек с приступом острого панкреатита. На спине высыпали зудящие узелки-ксантомы. В пробирке сыворотка мутная, а сверху — сливочный слой. Триглицериды крайне высокие.

Что за дислипидемия и почему такая картина?
Что общего у всех находок?
Зашкаливают триглицериды и хиломикроны.
Почему они копятся?
Не работает ЛПЛ (или её кофактор ApoC-II) — хиломикроны нечем разбирать.
Откуда ксантомы, панкреатит и «сливки»?
ТГ откладываются в коже (эруптивные ксантомы), бьют по поджелудочной (панкреатит), а в пробирке всплывают сливочным слоем.
Вывод. Это тип I — гиперхиломикронемия. Атеросклероза здесь ждать не стоит.
Показать следующий шаг →
Повторение

Закрепить с интервалами

Карточки подстраиваются под тебя: «легко» отодвигает повтор дальше, «снова» возвращает скоро. Прогресс хранится в браузере.

Куда дальше

Связи с другими темами

Липидная ветка почти закрыта

Осталось: как жир пакуют в запас — триглицериды

В библиотеку →